帕金森是什麼病??

1.什麼是帕金森病？ 帕金森病是一種常見於中老年的神經系統變性疾病，多在60歲以後發病。

主要表現為患者動作緩慢，手腳或身體的其它部分的震顫，身體失去了柔軟性，變得僵硬。最早系統描述該病的是英國的內科醫生詹母.帕金森，當時還不知道該病應該歸入哪一類疾病，稱該病為「震顫***」。

這個名稱在我國舊的教科書中也是這樣的，至今仍有一些非專科醫生在使用這個名稱。 後來，人們對該病進行了更為細致的觀察，發現除了震顫外，尚有肌肉僵直、寫字越寫越小等其它症狀，但是四肢的肌肉的力量並沒有受損，認為稱***並不合適，所以建議將該病命名為「帕金森病」。

2.什麼是帕金森綜合症？ 帕金森綜合症往往有明確的病因。常見的有以下幾類： （1）中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤氣中毒較多見。

患者多有中毒的急性病史，以後逐漸出現彌漫性腦損害的徵象，包括全身強直和輕度的震顫。 （2）感染：腦炎後可出現本綜合症，如甲型腦炎，多在痊癒後有數年潛伏期，逐漸出現嚴重而持久的PD綜合症。

其它腦炎，一般在急性期出現，但多數症狀較輕、短暫。 （3）葯物：服用抗精神病的葯物如酚噻嗪類和丁醯類葯物能產生類似帕金森病的症狀，停葯後可完全消失。

（4）腦動脈硬化：因腦動脈硬化導致腦乾和基底節發生多發性腔隙性腦梗塞，影響到黑質多巴胺紋狀體通路時可出現本綜合症。但該類患者多伴有假性球***、腱反射亢進、病理症陽性，常合併明顯痴呆。

3.什麼是帕金森疊加綜合症？ 帕金森疊加綜合症特指一組神經系統的變性疾患，病因不清。其症狀類似帕金森病但症狀和病變的范圍都要比帕金森病廣泛。

主要包括進行性核上性***和多系統萎縮兩大類。前者簡稱SDS，後者簡稱MSA。

患者常常以姿勢平衡障礙和跌倒為首發症狀，隨後常常出現構音障礙和運動遲緩，往往是雙側同時發病。其特徵性的表現為病人的雙眼共同向上注視或向下注視困難，嚴重者其眼球幾乎是固定的，不能上下轉動。

肌僵直以軀幹的肌僵直為主，肢體的肌僵直不如軀幹明顯。 MSA是由三種少見的散發性進行性神經變性綜合征組成。

它們是以帕金森綜合征為主要表現的紋狀體黑質變性，簡稱SAS；以植物神經系統損害症狀為特徵的Shy-Drager綜合征，簡稱SDS；以小腦病變體征為特點的橄欖橋腦小腦萎縮，簡稱OPCA。 它們在臨床上被誤診為帕金森病和痴獃等疾病，尤其是在早期容易誤診。

最新的研究發現它們有共同病理特徵，人們已經逐漸將它們看成一種病，叫多系統萎縮。臨床上，MSA多在50後發病，90%以上的病人可有帕金森綜合征。

早期，病人往往有性功能減退，小便失禁和打鼾。很早就會出現姿勢不穩、平衡功能障礙以及共濟失調，但一般不會有動作遲緩，震顫以姿勢性常見。

小腦受損的症狀中以姿勢平衡障礙為最主要表現，病人還可有肢體動作不協調。植物神經系統損害的表現可包括：男性性功能障礙，體位性低血壓，眩暈，小便失禁或尿瀦留等。

核磁或CT掃描可見到小腦和腦干萎縮。 4.何謂帕金森病/帕金森綜合征？ 帕金森病又稱"震顫***"，是一種中樞神經系統變性疾病，主要是因位於中腦部位"黑質"中的細胞發生病理性改變後，多巴胺的合成減少，抑制乙醯膽鹼的功能降低，則乙醯膽鹼的興奮作用相對增強。

兩者失衡的結果便出現了"震顫***"。黑質細胞發生變性壞死的原因迄今尚未明了，可能與遺傳和環境因素有關。

有學者認為蛋白質、水果、乳製品等攝入不足，嗜酒、外傷、過度勞累及某些精神因素等，均可能是致病的危險因素。原因不明的多巴胺減少導致的震顫***，在醫學上稱為"原發性震顫***"，即帕金森病； 有明確病因者則稱為"震顫***綜合征"，即帕金森綜合征。

煤氣中毒，腔隙性腦梗塞，甲狀腺功能異常，長期服用降壓葯物利血平、抗精神病葯物氯丙嗪和氟哌啶醇。腦血管病治療葯物西比靈、治療嘔吐和胃食管反流葯物胃復安等，均可引發帕金森綜合征。

由於大多數震顫***綜合征的發生機理不同於原發性者，所以，盡管它們的臨床表現相似，但當使用同一類西醫葯物治療時，其療效卻不完全相同。 5.何謂帕金森疊加綜合征？ 帕金森疊加綜合征（Parkinsonism-Plus），又稱症狀性帕金森綜合征，臨床上是指具有帕金森病的基本表現，但病因、發病機制和臨床特徵有所不同的一組錐體外系病變。

常見的有進行性核上性***（PSP）、體位性低血壓綜合征（SDS）、紋狀體黑質變性病（Joseph病）、皮質紋狀體脊髓變性病（CJD）、橄攬-橋-小腦萎縮症（OPCA）、肝豆狀核變性（Willson病）等。 這類疾病都屬於多系統萎縮（MSA），其共同特點是均可累及錐體外系的黑質紋狀體系統，而帕金森綜合征的表現是該組疾病的組成部分。

但不同疾病還有其各自的特徵，如進行性核上性***常出現雙眼球的上下活動障礙；體位性低血壓綜合征於直立體位時可出現血壓明顯下降；肝豆狀核變性可查到眼角膜色素環（K-F環）以及血清銅氧化酶減少；而橄欖橋-小腦萎縮症在腦MRI影像學上表現為明顯的腦干、小腦萎縮等，可以協助鑒別診斷。

帕金森是什麼病

帕金森病是一種神經系統疾病，又稱震顫***，以震顫、肌強直及運動減少為主要臨床特徵。

西葯及手術治療雖有一定的療效，但效果不易鞏固，且常因副作用而被迫中止治療。近年來，中醫中藥及針灸治療，已取得較好療效，且無副作用，病例報道已由個案向大宗病例的臨床小結資料轉化，在理論認識上逐漸深化，並開展了實驗研究 關於帕金森病的臨床症狀，早在《黃帝內經》中即有描述。

《內經》稱震顫為「掉」和「振掉」。《素問至真要大論》說：「諸風掉眩，皆屬於肝。」

「掉」即震顫的樣子。強直在《內經》中歸屬「痙」的範疇，有因風或因濕的區別，《素問至真要大論》曰：「諸暴強直，皆屬於風，……，諸痙項強，皆屬於濕。」

而隨意運動障礙被稱為拘攣。《靈樞經脈篇》曰：「手少陽之別，……，病實則肘攣」。

《靈樞邪客篇》指出「邪氣惡血，固不得住留，住留則傷筋絡骨節機關，不得屈伸，故拘攣也。」後世醫家在《內經》的基礎上，對本病的認識也日趨深刻，六朝《華氏中藏經》、隋朝的《諸病源候論》以及唐代《千金要方》均對筋脈拘急、行動遲緩和步態障礙的臨床症狀及病機進行了詳細的描述，這些均與現代帕金森病相似。

著名醫家張從正在《儒門事親》中生動而形象地描述了一例震顫***患者，從病情變化和治療經過均具有典型的PD病特徵。明朝孫一奎《赤水玄珠》首次把以震顫為主要臨床表現的疾病統一命名為顫振症，強調顫振不能隨意控制，指出「顫振者，人病手足搖動，如抖擻之狀，筋脈約束不住，而莫能任持，風之象也。」

中醫學者綜觀歷代醫家對本病的認識，結合現代中醫對本病的研究，認為本病是風邪作崇形成，「風氣內動」是病機關鍵。「中年後乃有之，老年尤多」是潛在的病因。

腎虛是本病的基礎，而發病部位在腦。腎藏精，主骨生髓通腦，腎精虧虛髓少，脾虛不能榮腦，腦髓失養而致變性，筋脈失濡而致顫動，肌肉攣急而致強直，遂成病矣。

王氏認為本病「病機復雜，本虛標實，本虛為發病基礎，病為難治，死血頑疾，實邪難去，標實為發病依據；虛風觸動，挾瘀挾痰，內風為發病動因」，提出「平肝熄風，活血化瘀，扶正培本，緩和其功」的治療原則。隨著病因病機認識上的深化和臨床上治療本病的進展，大體可將本病的治療歸納為熄風止痙、化痰通絡、活血化瘀、平肝潛陽、養血柔肝、補腎溫陽諸法 田豐主任採用「鎮靜止顫湯」治療，通過滋補肝腎陰精，恢復陰陽平衡，得到散風消顫，恢復其功能，有效清理血管，促進血液循環，故從更本上消除震顫預防復發。

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帕金森是什麼病

帕金森病（Parkinson's disease,PD）是一種常見的神經系統變性疾病，老年人多見，平均發病年齡為60歲左右，40歲以下起病的青年帕金森病較少見。我國65歲以上人***D的患病率大約是1.7%。大部分帕金森病患者為散發病例，僅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡，由此而引起紋狀體DA含量顯著性減少而致病。導致這一病理改變的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。

2018年5月11日，國家衛生健康委員會等5部門聯合制定了《第一批罕見病目錄》，白帕金森病被收錄其中。

請問帕金森是什麼病啊

指導意見：你好，帕金森綜合征，是發生於中年以上成人黑質和黑質紋狀體通路變性疾病。

美國APDA稱年齡小於40歲便開始患病者為年輕的帕金森病患者。引起帕金森疾病的原因有很多，比如說，1.中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤氣中毒較多見。

患者多有中毒的急性病史，以後逐漸出現彌漫性腦損害的徵象，包括全身強直和輕度的震顫。2.感染： 腦炎後可出現本綜合症，如甲型腦炎，多在痊癒後有數年潛伏期， 逐漸出現嚴重而持久的PD綜合症。

其它腦炎，一般在急性期出現，但多數症狀較輕、短暫。3.葯物：服用抗精神病的葯物如酚噻嗪類和丁醯類葯物能產生類似帕金森病的症狀，停葯後可完全消失。

4.腦動脈硬化：因腦動脈硬化導致腦乾和基底節發生多發性腔隙性腦梗塞，影響到黑質多巴胺紋狀體通路時可出現本綜合症。但該類患者多伴有假性球***、腱反射亢進、病理症陽性，常合併明顯痴呆。

帕金森綜合征是什麼病

帕金森綜合征 本詞條由衛生計生委臨床醫生科普項目/百科名醫網 提供專業內容並參與編輯萬新華（主任醫師）審核 北京協和醫院 神經內科 帕金森綜合征是臨床上神經科醫生常用的診斷概念，特指各種原因（腦血管病、腦動脈硬化、感染、中毒、外傷、葯物以及遺傳變性等）造成的以運動遲緩為主的一組臨床癥候群，主要表現為震顫、肌僵直、運動遲緩和姿勢不穩等。

包括原發性帕金森病、帕金森疊加綜合征、繼發性帕金森綜合征和遺傳變性病性帕金森綜合征。 1病因帕金森綜合征最常見的病因是原發性帕金森病，該病因黑質紋狀體變性、腦內多巴胺含量顯著減少所致，對左旋多巴治療有效，約佔帕金森綜合征的80%。

帕金森疊加綜合征的表現類似帕金森病，但程度重，病變廣，對左旋多巴治療反應不佳，包括多系統萎縮（MSA）、進行性核上性***（PSP）和皮質基底節變性（CBD）、路易體痴呆（DLB）等。繼發性帕金森綜合征多是由葯物、感染、中毒、腦卒中、外傷等明確病因所致。

用於治療精神疾病的神經安定劑（吩噻嗪類和丁醯苯類）是最常見的致病葯物。遺傳性帕金森綜合征可見於肝豆狀核變性、Fahr病、多巴反應性肌張力障礙（DRD）等。

2臨床表現1.帕金森病特徵性的表現是靜止性震顫、肌肉僵直、步態和姿勢障礙以及運動遲緩。運動遲緩包括起動緩慢，凍結、小步、慌張步態，自發動作減少，寫字過小、坐位起立困難、發音困難、構音障礙和吞咽困難等。

一般姿勢不穩是晚發的症狀。在病程的中晚期，帕金森病的非運動症狀如抑鬱、便秘、睡眠障礙、認知損害等可能嚴重影響患者的生活質量。

2.帕金森疊加綜合征 臨床表現除了具備帕金森病的臨床特點外，尚有突出的錐體束征、小腦萎縮、認知損害等，受累部位范圍較廣，症狀較重，對抗帕金森病葯物反應不佳，主要包括以下幾種：（1）多系統萎縮（MSA） 目前分為兩種類型，分別為MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表現為運動遲緩等帕金森綜合征症狀，MSA-c有突出的小腦損害，但無論何種類型，MSA首發症狀多為自主神經症狀，如便秘、體位性低血壓，尿瀦留（或膀胱殘餘尿增加），男性有***障礙等，可在出現帕金森綜合征之前數年即存在。（2）進行性核上性***（PSP） 以假球***、垂直性核上性眼肌***、錐體外系肌僵直、步態障礙和輕度痴呆為主要臨床特徵。

比原發性帕金森病的患者較早出現步態不穩、跌跤現象。（3）皮質基底節變性（CBD） 主要臨床表現為運動減少、肌陣攣、姿勢障礙、肢體肌張力增高（上肢多不對稱）、皮層複合覺缺失、失用，異己肢感現象等。

晚期可出現痴呆、步態不穩和平衡障礙。（4）路易體痴呆（LBD） 主要症狀為波動性認知障礙，帕金森病樣表現和幻覺。

進行性加重的皮質性痴呆是其特徵性症狀，可伴發失語、失認、失用和空間定向障礙。部分以肌僵直、運動減少、姿勢障礙、步態異常和震顫等帕金森病樣表現為首發症狀。

3.繼發性帕金森綜合征是由各種已知原因，包括血管病、葯物、感染、中毒、外傷等所致的帕金森病樣表現。（1）葯物源性帕金森綜合征 是繼發性帕金森綜合征最常見的原因，多由服用多巴胺能耗竭劑或具多巴胺受體拮抗作用的抗精神病葯或鈣離子拮抗劑引起。

多見於老年人，女性居多，多出現於用葯後3個月內。多數患者症狀可逆，停用相關葯物數周或數月後症狀可消失。

表現為服用相關葯物後出現靜止性震顫、肌僵直、動作遲緩、運動減少、姿勢不穩等錐體外系症狀。起病較快、進展迅速是其特點。

震顫較輕微或不出現，但出汗等自主神經症狀較明顯，還可出現***不能，口、面、頸及肢體的不自主運動。（2）血管病性帕金森綜合征 主要表現為碎步，步態不穩，對稱性鉛管樣肌僵直，缺乏靜止性震顫，半數以上患者有假性球***及錐體束征；以下肢受累為主，對左旋多巴治療無效。

4.遺傳變性病性帕金森綜合征可見於兒童或青少年，主要表現為震顫、肌張力障礙，共濟失調，錐體束征和智力低下，運動障礙具有某些帕金森病的特點。常見：（1）肝豆狀核變性 多有肝功損害及肝硬化，發現角膜K-F環和血清銅，銅藍蛋白低即可確診。

（2）Fahr病 以錐體外系症狀，癲癇，智力減退為主要症狀，臨床上需排除甲狀旁腺功能減退等繼發因素引起的基底節鈣化。（3）Hallervorden-Spatz病 由泛醯酸激酶基因突變引起，患者多有錐體系、錐體外系、大腦皮質等多部位受累的表現，MRI檢查顯示特徵性的「虎眼征」。

3診斷 根據英國帕金森病的臨床診斷步驟，診斷帕金森綜合征首先要存在運動減少，即隨意運動在始動時緩慢，重復性動作的運動速度及幅度逐漸降低；同時至少具有以下一個症狀：A 肌肉僵直；B.靜止性震顫（4-6Hz）;C.直立不穩（非原發性視覺，前庭功能，小腦及本體感覺功能障礙造成）。診斷原發性帕金森病需先除外可能造成類似症狀的各種繼發性病因；診斷依賴於臨床特點、病程和治療反應，即具有帕金森病臨床三聯征（震顫、運動遲緩和僵直）中的至少兩項以及對於多巴胺能治療效果顯著。

在疾病早期即出現突出的語言和步態障礙，姿勢不穩，中軸肌張力明顯高於四肢，無靜止性震顫，突出的自主神經功能障礙，。